Semax
Phase 2Auch bekannt als: ACTH(4-7)-Pro-Gly-Pro, ACTH(4-10) analog, Semax Nasenspray
Semax ist ein synthetisches ACTH(4-7)-Derivat mit Pro-Gly-Pro-Erweiterung, das in Russland als neuroprotektives Medikament zugelassen ist. Es erhöht die Expression von BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), fördert Neuroplastizität und zeigt kognitiv leistungssteigernde Effekte ohne die stimulierenden Nebenwirkungen klassischer Nootropika. Neueste Forschung zeigt antidepressive und antistress-Wirkungen.

KATEGORIE
Kognition & Neuropeptide
HALBWERTSZEIT
~30 Minuten (nasal)
VERABREICHUNG
Nasal
EVIDENZ
Mittel
ANWENDUNGSDAUER
4-8 Wochen
Aktueller Status: Phase 2
In Russland als verschreibungspflichtiges Medikament zugelassen. Phase-2-ähnliche Evidenz im Westen. Nicht FDA-zugelassen.
Beliebt für
Wirkmechanismus
Semax aktiviert die BDNF-Genexpression über den TrkB-Signalweg und fördert so synaptische Plastizität, Neurogenese und neuronales Überleben. Es moduliert das dopaminerge und serotonerge System durch nicht-hormonale melanocortinerge Mechanismen, was zu verbesserter Kognition und Stimmungsstabilisierung beiträgt. Zusätzlich zeigt es immunmodulatorische Eigenschaften im ZNS und schützt Neuronen vor oxidativem Stress. Die HPA-Achse wird positiv durch negative Feedback-Mechanismen reguliert, was antidepressive und antistress-Effekte erklärt.
Dosierung
Standard nasal
Dosis
200-600 µg
Frequenz
1-2× täglich
Verabreichung
Nasal (Spray/Tropfen)
Zyklus: 4-8 Wochen
Morgens und optional früher Nachmittag für kognitive Effekte. Kann mit Selank kombiniert werden.
Timing & Einnahme
Beste Einnahmezeit
Morgens und optional früher Nachmittag (vor 16 Uhr)
Mahlzeiten
Unabhängig von Mahlzeiten
Warum dieses Timing?
Die kognitive Wirkung ist tagsüber am nützlichsten. Nasale Absorption ist nahrungsunabhängig. Abendliche Gabe kann zu Schlafstörungen führen.
Mögliche Nebenwirkungen
Nicht jeder erlebt diese Effekte. Individuelle Reaktionen variieren.
Studienlage (6 Studien)
In Russland als Medikament zur Behandlung von Schlaganfall und kognitiven Defiziten zugelassen. Klinische Studien zeigen neuroprotektive Wirkung, kognitive Verbesserung und BDNF-erhöhende Wirkung. Neue 2024er-Studien dokumentieren antidepressive Effekte und Erhöhung der Hippocampus-BDNF-Level unter chronischem Stress. NGF- und BDNF-Genexpression wird regional spezifisch moduliert.
Antidepressant-like and antistress effects of ACTH(4-10) analog Semax on male rats in chronic unpredictable stress model
Inozemtseva LS. et al. · European Journal of Pharmacology · 2024
Semax-Behandlung umkehrte anhedonia, adrenale Hypertrophie und reduzierte hippocampale BDNF-Reduktion
The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke
Gusev EI. et al. · Zhurnal nevrologii i psikhiatrii · 2018
Semax erhöhte Plasma-BDNF, beschleunigte funktionale Erholung und verbesserte Barthel-Score
The effect of semax and its C-end peptide PGP on expression of neurotrophins and their receptors in rat brain during incomplete global ischemia
Stavchanski V. et al. · Molekuliarnaia biologiia · 2011
Semax überwand ischämie-induzierte Reduktion von Neurotrophin-Genexpression, maximal 12 h post-okklusion im Hippocampus
Comparison of temporal dynamics of NGF and BDNF gene expression in rat hippocampus, frontal cortex, and retina under Semax action
Shadrina M. et al. · Journal of Molecular Neuroscience · 2009
Multidirektionale, zeitspezifische Aktivierung von NGF- und BDNF-Genexpression, regional unterschiedlich (Hippocampus, Cortex, Retina)
Semax and Pro-Gly-Pro activate transcription of neurotrophins and their receptor genes after cerebral ischemia
Dmitrieva VG. et al. · Cellular and Molecular Neurobiology · 2009
Semax selektiv aktivierte Bdnf, Ngf, TrkA, TrkB, TrkC-Transkription in ischämischer Cortex. PGP zeigte nicht-spezifische Wirkung.
Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in rat hippocampus
Dolotov OV. et al. · Brain Research · 2006
1,4-fache Erhöhung von BDNF-Proteinlevel, 1,6-fache Erhöhung von trkB-Phosphorylierung, 3-fache Erhöhung von exon-III-BDNF-mRNA. Verbesserte kognitive Leistung in avoidance-Aufgaben.